امکان درمان دیابت با هدف‌گیری نورون‌های مغزی
مطالعه‌ای از دانشگاه واشنگتن نشان می‌دهد که مهار نورون‌های AgRP در هیپوتالاموس موش‌های دیابتی، سطح قند خون را برای مدت طولانی بدون تأثیر بر وزن بدن کاهش می‌دهد.
پژوهشگران چندین سال است که می‌دانند بیش‌فعالی زیرمجموعه‌ای از نورون‌های واقع در هیپوتالاموس به نام نورون‌های AgRP، در موش‌های مبتلا به دیابت رایج است.
به نقل از نیوز مدیکال نت، پژوهشگران «دانشگاه واشنگتن» برای تعیین این که آیا نورون‌های AgRP در افزایش قند خون موش‌های مبتلا به دیابت نقش دارند یا خیر، از یک روش پرکاربرد برای بیان سم کزاز توسط نورون‌های AgRP استفاده کردند. این روش مانع از ارتباط نورون‌ها با سایر نورون‌ها می‌شود. دکتر «مایکل شوارتز»(Michael Schwartz) متخصص غدد درون‌ریز دانشگاه واشنگتن و از پژوهشگران این پروژه گفت: نورون‌های AgRP نقش بسیار مهمی در هایپرگلیسمی و دیابت نوع ۲ دارند.
همچنین بخوانید: هفت روش باستانی ژاپنی برای تقویت حافظه
این مداخله به طور غیرمنتظره‌ای قند خون بالا را برای ماه‌ها به حالت عادی برگرداند اما هیچ تاثیری بر وزن بدن یا مصرف غذا نداشت.
باور عمومی این است که دیابت به ویژه دیابت نوع ۲ ناشی از ترکیب استعداد ژنتیکی و عوامل سبک زندگی مانند چاقی، عدم فعالیت بدنی و رژیم غذایی نامناسب است. این ترکیب از عوامل، مقاومت به انسولین یا تولید ناکافی انسولین را در پی دارد.
به گفته شوارتز، دانشمندان تاکنون تصور می‌کردند که مغز هیچ نقشی در دیابت نوع ۲ ندارد. وی افزود: پژوهش ما این موضوع را به چالش می‌کشد و از دانش متعارف درباره علل دیابت فاصله گرفته است.
نورون‌های AgRP؛ کلید مغزی مهار دیابت نوع ۲؟
یافته‌های جدید با پژوهش‌های پیشین همین گروه پژوهشی مطابقت دارند که نشان داده‌اند تزریق مستقیم یک پپتید به نام FGF۱ به مغز نیز به بهبودی دیابت در موش‌ها می‌انجامد. متعاقبا نشان داده شد که این اثر شامل مهار پایدار نورون‌های AgRP است.
پژوهشگران در گزارش خود خاطرنشان کردند که داده‌ها نشان می‌دهند اگرچه این نورون‌ها برای کنترل قند خون در موش‌های مبتلا به دیابت مهم هستند اما نقش قابل توجهی را در چاقی آنها ندارند. شوارتز توضیح داد: به عبارت دیگر، هدف قرار دادن این نورون‌ها ممکن است چاقی را معکوس نکند؛ حتی اگر باعث شود دیابت به حالت بهبودی برود.
شوارتز خاطرنشان کرد: بررسی‌های بیشتری درباره چگونگی تنظیم فعالیت این نورون‌ها و این که چگونه آنها در وهله اول بیش‌فعال می‌شوند، مورد نیاز است. پس از پاسخ دادن به این پرسش‌ها می‌توان یک رویکرد درمانی را برای آرام کردن آنها ایجاد کرد.
وی افزود: این رویکرد می‌تواند نشان‌دهنده تغییری در نحوه درک و درمان این بیماری مزمن توسط پزشکان باشد. به عنوان مثال، «اوزمپیک»(Ozempic) و سایر داروهای جدید مورد استفاده برای درمان دیابت نوع ۲ نیز قادر به مهار نورون‌های AgRP هستند. این که این اثر تا چه حد در عملکرد ضد دیابتی داروها نقش دارد، ناشناخته است. پژوهش‌های بیشتر ممکن است به دانشمندان کمک کنند تا نقش نورون‌های AgRP را در نحوه کنترل طبیعی قند خون توسط بدن بهتر بفهمند و در نهایت این یافته‌ها را به آزمایش‌های بالینی انسانی تعمیم دهند.
این پژوهش در «Journal of Clinical Investigation» به چاپ رسید.
منبع: ایسنا
