پژوهش تازه: خاموش کردن این آنزیم کلیدی در سلول‌های ایمنی، می‌تواند از بروز چاقی جلوگیری کند

نتایج یک پژوهش بین‌المللی نشان داد که خاموش کردن یک آنزیم کلیدی در سلول‌های ایمنی، می‌تواند از بروز چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب، دیابت نوع ۲ و بیماری کبد چرب جلوگیری کند. این کشف مسیر تازه‌ای برای درمان اختلالات متابولیک پیش روی دانشمندان قرار داده است.

افزایش جهانی چاقی در پنج دهه اخیر

طبق گزارش فدراسیون جهانی چاقی، میزان شیوع چاقی در جهان از سال ۱۹۷۵ تا ۲۰۲۲ بیش از سه برابر شده است. چاقی علاوه بر مشکلات ظاهری، با بیماری‌های مزمن مانند دیابت و مشکلات قلبی-عروقی ارتباط مستقیم دارد.

نقش آنزیم «CAMKK2» در متابولیسم بدن

محققان دانشگاه موناش استرالیا و کالج پزشکی بیلور آمریکا دریافتند که آنزیم CAMKK2 در سلول‌های ایمنی به ویژه ماکروفاژها نقش مهمی در تنظیم التهاب و متابولیسم دارد. خاموش کردن این آنزیم در موش‌ها باعث شد بافت چربی، کبد و ماهیچه‌ها عملکرد بهتری در مدیریت قند و چربی داشته باشند.

همچنین بخوانید: رابطه چاقی و نوشیدن آب زیاد: افسانه یا واقعیت؟

نتایج آزمایش‌های حیوانی

موش‌هایی که فاقد CAMKK2 بودند، با وجود مصرف غذای مشابه، انرژی بیشتری می‌سوزاندند، مقاومت به انسولین نداشتند و از تجمع چربی در کبد جلوگیری شد. همچنین بافت‌های آنها به سمت وضعیت ضدالتهابی تغییر پیدا کرد که این امر موجب بهبود متابولیسم و کاهش التهاب شد.

چالش‌ها و محدودیت‌ها

محققان تاکید می‌کنند که نتایج این مطالعه هنوز به طور کامل قابل تعمیم به انسان نیست. همچنین داروی مهارکننده CAMKK2 به نام STO-609 هنوز برای استفاده بالینی مناسب ارزیابی نشده است. با این حال، یافته‌ها نشان می‌دهد که هدف قرار دادن این آنزیم می‌تواند راهکاری نوین برای مقابله با چاقی و بیماری‌های متابولیک باشد.

کاربردهای فراتر از چاقی

از آنجایی که التهاب ناشی از ماکروفاژها در بیماری‌هایی مانند تصلب شرایین، برخی عفونت‌ها و حتی سرطان‌ها نقش دارد، مهار CAMKK2 می‌تواند در آینده فراتر از درمان چاقی و دیابت، در مدیریت بیماری‌های دیگر نیز مؤثر باشد.

این پژوهش در مجله Molecular Metabolism منتشر شده است.

خبرنگار : ف.عونی

منبع: ایسنا