کشف شگفت‌انگیز: ژن‌های خواب زمستانی در DNA انسان یافت شد

حیوانات خواب‌زمستانی به‌ طرز باورنکردنی مقاومند. آنها می‌توانند ماه‌ها بدون غذا یا آب زنده بمانند؛ عضلات‌شان دچار تحلیل نمی‌شود، دمای بدن‌شان تا نزدیکی نقطه انجماد افت می‌کند و در این حین، سوخت‌وساز و فعالیت مغزشان به پایین‌ترین سطح ممکن کاهش می‌یابد. با این حال، زمانی که از خواب زمستانی بیرون می‌آیند، بدن‌شان از تغییرات خطرناکی که مشابه دیابت نوع ۲، آلزایمر و سکته مغزی است، به‌طور کامل بهبود پیدا می‌کند.

اکنون تحقیقات ژنتیکی جدید نشان می‌دهد که این «ابرقدرت‌های» حیوانات خواب‌زمستانی در DNA انسان نیز وجود دارد و این پژوهش‌ها سرنخ‌هایی ارائه می‌دهد درباره اینکه چگونه می‌توان این توانایی‌ها را فعال کرد؛ با این امید که شاید روزی بتوان درمان‌هایی برای معکوس کردن فرسایش عصبی و دیابت ابداع کرد.

پستانداران خواب‌زمستانی به ژن‌هایی خاص وابسته‌اند تا هنگام ورود به حالت کم‌انرژی و خاص خواب زمستانی، متابولیسم خود را تنظیم کنند. حال دانشمندان کشف کرده‌اند که انسان‌ها نیز همین DNA مرتبط با خواب زمستانی را در بدن خود دارند. پژوهش‌های اولیه نشان می‌دهد که استفاده هدفمند از این DNA خاص ممکن است در درمان بیماری‌ها در انسان مؤثر باشد.

«کریستوفر گرگ»، نویسنده ارشد مطالعه و استاد ژنتیک انسانی در دانشگاه یوتا، می‌گوید: خواب زمستانی مجموعه‌ای از ابرقدرت‌های زیستی مهم به همراه دارد.

منظور از این حرف کریستوفر توانایی‌های شگفت‌انگیزی است که جانوران برای ورود به خواب زمستانی پیدا می کنند. این توانایی‌ها برای سایر گونه‌ها مثل انسان غیرقابل دسترسی یا غیرعادی است. این توانایی‌ها عبارتند از:

– مقاومت انسولینی برگشت‌پذیر: بدن این حیوانات بدون آسیب، قند خون بالا را تحمل می‌کند.

– کاهش دمای بدن و ضربان قلب بدون خطر: کاری که برای انسان‌ها خطر مرگ دارد.

– محافظت از مغز در برابر آسیب‌های ناشی از تغییر جریان خون: مثل حالتی که بعد از سکته رخ می‌دهد.

– حفظ عضلات و تراکم استخوان در بی‌تحرکی مطلق: برخلاف انسان‌ها که با بی‌تحرکی عضله از دست می‌دهند.

به طور مثال سنجاب‌های زمینی می‌توانند مقاومت به انسولین معکوس‌پذیری را توسعه دهند. این امر به آن‌ها کمک می‌کند قبل از ورود به خواب زمستانی به سرعت وزن بگیرند. اما این مقاومت پس از شروع خواب زمستانی کاهش می‌یابد. به گفته گرگ، درک بهتر این مکانیسم ممکن است برای مقابله با دیابت نوع ۲ مفید باشد.

همچنین، حیوانات خواب‌زمستانی از سیستم عصبی خود در برابر آسیب‌های ناشی از نوسانات جریان خون محافظت می‌کنند. گرگ می‌گوید: وقتی آنها از خواب زمستانی خارج می‌شوند، مغزشان دوباره پُرخون می‌شود. معمولاً این اتفاق می‌تواند باعث آسیب جدی مثل سکته شود، اما آنها سازوکاری برای جلوگیری از این آسیب‌ها در بدنشان دارند.

گرگ و همکارانش معتقدند که فعال‌سازی ژن‌های مرتبط با خواب زمستانی در انسان نیز می‌تواند چنین مزایایی را به همراه داشته باشد.

مرکز فرماندهی ژن‌های خواب زمستانی

در ۲ مطالعه منتشر شده در ۳۱ ژوئیه در مجله «ساینس»، گرگ و تیمش عناصر کنترلی کلیدی‌ای را شناسایی کردند که ژن‌های خواب زمستانی را تنظیم می‌کنند. سپس، با حذف این عناصر در موش‌های آزمایشگاهی، اثرات آن را بررسی کردند.

موش‌ها به ‌طور طبیعی خواب زمستانی نمی‌روند، اما می‌توانند وارد حالتی موقت به نام «کندی» (torpor) شوند؛ حالتی با کاهش متابولیسم و دمای بدن که معمولاً کمتر از یک روز طول می‌کشد. این ویژگی، آنها را برای مطالعه ژنتیکی مناسب می‌سازد.

به طور کلی، کندی وضعیتی در فعالیت‌های فیزیولوژیک جانوران است که در آن دمای بدن و سوخت‌وساز جانور پایین می‌آید. کندی به جانوران کمک می‌کند تا از مواقعی که غذا کمتر در دسترس است جان سالم به در برند. دوره کندی می‌تواند روزها تا هفته‌ها به طول انجامد و در طی آن جانور با دمای پایین بدن به زندگی ادامه می‌دهد. بعضی از جانوران نیز از پایین آمدن سوخت‌وساز بدنشان در ساعاتی از روز بهره می‌گیرند که در آنها شکاری صورت نمی‌گیرد و بهتر است تا انرژی بدن حفظ شود.

در هنگامی که کمبود غذا برای دوره طولانی ادامه پیدا کند، جانوران وارد دوره‌های طولانی از کندی‌های با طول زیاد می‌شوند. بسته به زمان این وضعیت، چنین دوره‌هایی به خواب زمستانی (در زمستان) و خواب تابستانی (در تابستان) نامیده می‌شوند.

همچنین بخوانید: نوشابه‌های رژیمی، خطرناک‌تر از نوشیدنی‌های قندی؟

ژن خواب زمستانی در انسان

پژوهشگران با استفاده از روش ویرایش ژن «کریسپر» (CRISPR) پنج عنصر تنظیم‌ کننده غیررمزگذار به نام CRE را در ژنوم موش‌ها غیرفعال کردند. این عناصر، مانند اهرم‌هایی، بیان ژن‌هایی را کنترل می‌کنند که در تنظیم عملکردهای زیستی نقش دارند.

این CRE‌ها در نزدیکی خوشه ژنی‌ای به نام FTO locus قرار دارند که در انسان نیز وجود دارد و با خطر بالای چاقی و اختلالات متابولیکی مرتبط است. در واقع، ژن FTO یا «ژن مرتبط با توده چربی یکی از شناخته‌شده‌ترین ژن‌هایی است که با چاقی، متابولیسم انرژی و وزن بدن در ارتباط است. این ژن که در کروموزوم ۱۶ واقع شده، با خطر چاقی و دیابت نوع ۲ در ارتباط است. جهش‌ها یا واریانت‌های خاصی در این ژن با افزایش شاخص توده بدنی (BMI)، افزایش اشتها و تمایل بیشتر به مصرف غذاهای پرانرژی مرتبطند. این ژن در بافت‌های مختلف بدن بیان می‌شود، به‌ویژه در هیپوتالاموس (مرکز تنظیم گرسنگی در مغز) و نقش مهمی در تنظیم تعادل انرژی، مصرف غذا و ذخیره چربی دارد. برخی پژوهش‌ها نشان داده‌اند که افراد دارای نسخه خاصی از ژن FTO بیشتر در معرض چاقی هستند، حتی در شرایط تغذیه و سبک زندگی یکسان با دیگران.

حال پژوهشگران با حذف این عناصر توانستند وزن، نرخ متابولیسم و رفتار غذایی موش‌ها را تغییر دهند: برخی حذف‌ها موجب افزایش یا کاهش وزن شدند، برخی نرخ متابولیسم را بالا یا پایین بردند و برخی بر سرعت بازگشت دمای بدن پس از کندی تأثیر گذاشتند.

«کِلی درو»، متخصص خواب زمستانی در دانشگاه آلاسکا فِربَنکس، می‌گوید: این یافته بسیار امیدوارکننده است، چون جایگاه ژنی FTO در انسان هم شناخته ‌شده و مهم است. برای نمونه، حذف یک CRE به نام E۱ در موش‌های ماده باعث شد در رژیم پرچرب، بیشتر از گروه کنترل وزن بگیرند. حذف عنصر دیگر E۳ رفتار جست‌وجوی غذا را در هر ۲ جنس تغییر داد.

گرگ می‌گوید: این تغییر نشان می‌دهد که بین حیوانات خواب ‌زمستانی و غیرخواب‌ زمستانی، تفاوت‌های مهمی در تصمیم‌گیری و جست‌وجوی غذا وجود دارد که شاید مربوط به همین عناصر ژنتیکی باشد.

ابهام‌ها و قدم‌های بعدی

گرگ معتقد است که این یافته‌ها می‌تواند به انسان هم مربوط باشد، چون ژن‌های مورد نظر بین پستانداران بسیار مشابهند و تفاوت اصلی در این است که هر گونه این ژن‌ها را کی، چطور و به چه مدت فعال یا غیرفعال می‌کند.

با این حال، «جوانا کلی»، استاد ژنومیک عملکردی در دانشگاه کالیفرنیا سانتاکروز، هشدار می‌دهد که موضوع به این سادگی نیست. او می‌گوید: انسان‌ها قادر به ورود به کندی ناشی از گرسنگی نیستند و به همین دلیل است که از موش‌ها در این مطالعات استفاده می‌شود.

او توصیه کرد در آینده، حیواناتی که کم‌فعالی یا کندی ندارند نیز بررسی شوند و همه پیامدهای ژنتیکی حذف ‌CREها به دقت ارزیابی شود.

درو نیز یادآور شد که کم‌فعالی در موش‌ها با گرسنگی آغاز می‌شود، اما خواب زمستانی واقعی تحت تأثیر عوامل هورمونی، فصلی و ساعت زیستی درونی قرار دارد. به گفته او، CREها بخشی از یک جعبه ‌ابزار متابولیکی هستند، نه یک «کلید اصلی» برای ورود به خواب زمستانی.

با این حال، او تأکید کرد که استفاده از مدل ساده‌ای مثل موش گامی مهم برای پژوهش‌های آینده است.

گرگ در پایان می‌گوید که بسیاری نکات هنوز ناشناخته‌اند. مثل اینکه چرا حذف برخی CRE‌ها در جنس ماده اثر متفاوتی نسبت به جنس نر دارد، یا چطور تغییر رفتار جست‌وجوی غذا در موش ممکن است در انسان بروز کند.

او امیدوار است که در آینده بتوان فعالیت این ژن‌های «مرکزی» خواب زمستانی در انسان را با دارو تنظیم کرد، به‌ طوری که مزایایی مثل حفاظت عصبی (neuroprotection) حاصل شود — بدون نیاز به خواب زمستانی واقعی.

منبع: ایسکانیوز